No Image

Как проявляется острая почечная недостаточность

СОДЕРЖАНИЕ
2 просмотров
10 марта 2020
Острая почечная недостаточность
МКБ-10 N 17 17.
МКБ-10-КМ N17
МКБ-9 584 584
DiseasesDB 11263
MedlinePlus 000501
eMedicine med/1595
MeSH D007675
Медиафайлы на Викискладе

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением [1] .

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность). [2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 % [3] .

Стадии ОПН [ править | править код ]

  • начальная
  • олигоанурическая
  • полиурическая
  • реконвалесценции

Клинические проявления [ править | править код ]

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

  • уменьшенный диурез,
  • гипертония,
  • гематурия,
  • отек,
  • повышенный креатинин сыворотки крови,
  • отношение азота мочевины крови к уровню креатинина меньше 20,
  • повышенная фракционная экскреция натрия.

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология [5] [ править | править код ]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН [ править | править код ]

Преренальная ОПН [ править | править код ]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении Паренхиматозная ОПН [ править | править код ]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

  • паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН [ править | править код ]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

  • постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН [ править | править код ]

  • Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
  • Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
  • Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
  • Микроскопический полиангиит.
  • Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз [ править | править код ]

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни [ править | править код ]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование [ править | править код ]

  • Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
  • Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
  • Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
  • Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

Читайте также:  Защемление нерва в пояснице при беременности
ОПН Плотность мочи концентрация Na в моче мочевина (моча) /мочевина (плазма) креатинин (моча) /креатинин (плазма) осмолярность (моча) /осмолярость (плазма) проба с маннитолом (диурез)
Преренальная >1015 20/1 >30/1 >1,8 >40 мл/час
Ренальная 30 Лечение [ править | править код ]

Показания для госпитализации в профильное отделение:

  • ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
  • Необходимость гемодиализа
  • При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН [ править | править код ]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН [ править | править код ]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН [ править | править код ]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

  • анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • дофамин 3-4 мкг/кг/мин
  • но-шпа, папаверин
  • эуфиллин 5 мкг/кг/сут
  • глюкоза 20 % с иинсулином
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
    • фуросемид
    • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
    • гемодиализ
    • симптоматическая терапия
    • полиурическая стадия:
      • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
      • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
      • симптоматическая терапия
      • стадия реконвалесценции:
      • Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

        МКБ-10

        Общие сведения

        Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

        Причины

        Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

        Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

        Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

        Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

        При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

        Симптомы ОПН

        Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

        На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

        Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

        Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

        Осложнения

        Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

        При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

        Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

        Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

        Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

        Диагностика

        Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

        Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

        Лечение ОПН

        В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

        В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

        Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

        Прогноз и профилактика

        Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

        Почечной недостаточностью называют осложнения от различных патологий. Она поддается лечению, но полное восстановление органа иногда невозможно.

        Важно понимать, что острая почечная недостаточность является синдромом – множеством признаков, подтверждающих нарушения в работе различных систем.

        Виновниками являются травмы или болезни, повреждающие органы.

        Причины

        Острая почечная недостаточность причины возникновения имеет следующие:

        • медленный кровоток;
        • поврежденные каналы;
        • деструкция с утратой артерий и капилляров;
        • обструкция, нарушающая отток мочи.

        Статическое распределение первопричин:

        1. травма, операции с большими кровопотерями. В эту группу входит более 60% всех зафиксированных случаев. Их количество постоянно растет из-за хирургических вмешательств с искусственным кровообращением;
        2. прием нефротоксичных препаратов, отравление мышьяком, грибным ядом и ртутью;
        3. во время беременности возникают отклонения – до 2%.

        Катализаторами становятся:

        • прием мочегонных средств;
        • тромбоэмболия легочной артерии;
        • уменьшение сердечного выброса;
        • ожоги;
        • обезвоживание при рвоте, диареи;
        • резкое понижение сосудистого тонуса;
        • интоксикация лекарствами, ядами, тяжелыми металлами, рентгеноконтрастными соединениями;
        • поражение почечных сосудов (васкулит, тромбоз, атеросклероз, аневризма);
        • заболевание почек: пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит;
        • травма почек.

        Продолжительный прием средств с нефротоксическим воздействием без медицинского наблюдения приводит к ОПН.

        Клиническая картина (классификация и стадии)

        Почечная недостаточность бывает:

        • хроническая;
        • острая.

        Хроническая форма возникает из-за медленной замены соединительной тканью паренхим. Вернуть здоровое функционирование невозможно, при тяжелых формах необходимо хирургическое вмешательство.

        Острая почечная недостаточность симптомы имеет ярко выраженные. Выделяют такие признаки острой почечной недостаточности, как сильная боль и быстрое нарастание симптомов. Это вторичное заболевание, появившееся на фоне травмы или другой болезни. Многие изменения на этой стадии обратимы при правильном лечении.

        ОПН появляется при снижении выделительной функции и повышении концентрации азота в крови. Нарушается не только водный и осмотический баланс, но и кислотно-щелочной, и электролитный. Состояние развивается за пару часов, иногда несколько суток. Диагноз ставят при сохранении симптомов дольше 2 дней.

        Принятая классификация основана на причинах появления ОПН:

        • преренальная – 70%;
        • обструктивная – 5%;
        • паренхиматозная – 25%.

        Острая почечная недостаточность стадии развития имеет следующие:

        1. начальная. Преобладают признаки болезни, вызвавшей ОПН, и снижение диуреза;
        2. олигоанурическая – наиболее опасная стадия. Симптоматика более выражена, так как в крови скопилось достаточно продуктов азотистого обмена. Нарушается водно-солевой баланс из-за уменьшения всасывания калия. Развивается метаболический ацидоз – почки не способны поддерживать кислотно-щелочной баланс. У больных понижается диурез, происходит интоксикация организма (высыпание, рвота, частое дыхание, тахикардия), спутанность или потеря сознания, оттекают органы. Длительность – пару недель;
        3. полиурическая или восстановительная. Наступает после лечения. Относительная плотность мочи сохраняется низкой, присутствуют эритроциты и белки. Это подтверждает восстановление работы клубочков, но повреждения эпителия канальцев сохраняется. Концентрация калия возвращается, что позволяет вывести лишнюю жидкость. Однако повышается риск обезвоживания. Восстановление длится 2-12 дней;
        4. рековаленсценция или выздоровление. Медленно начинает нормализовываться работа почек, налаживается кислотно-щелочное равновесие и водно-солевой обмен, проходят симптомы повреждений дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

        Диагностика

        Ведущий показатель почечной недостаточности – суточный (диурез) и минутный объем мочи.

        Здоровые почки выводят около 70% поступившей жидкости. Минимальный объем для стабильной работы органа — 0,5 литра, что требует от человека выпить 0,8 л.

        У здоровых людей при употреблении 1-2 л суточный диурез равен 0,8-1,5 л. При почечной недостаточности объем сильно изменяется в большую или меньшую сторону.

        Анурия (выделение до 50 мл) свидетельствует об отказе почек. Точно диагностировать отклонения на начальной стадии проблематично.

        Врачи отправляют на сдачу анализов мочи для определения провоцирующих факторов:

        • ренальная ОПН относительная плотность до 1,012, при преренальной – 1,018;
        • вероятно появление протеинурии, клеточных и зернистых цилиндров при ренальной форме;
        • превышение эритроцитов при мочекаменной болезни, инфекции, онкологии и травме;
        • множество лейкоцитов говорят об аллергическом или инфекционном воспалении мочевых путей;
        • при уратной нефропатии выявляются кристаллы мочевой кислоты.

        На всех стадиях проводится бактериологическое исследование мочи. Общий анализ крови поможет выявить первичное заболевание, а биохимический – гипокалимею или гиперкалимию.

        На олигоанурической стадии врач должен отличить анурию от острой задержки. Больному устанавливают катетер: при скорости отделения мочи менее 30 мл/час ставят диагноз ОПН.

        Для уточнения назначают анализ мочевины, креатинина и калия:

        • фракционная экскреция натрия при преренальной форме до 1%, при неолигурической форме – до 2,3%, калиевый некроз при олигурическом виде – свыше 3,5%;
        • соотношение мочевины в анализах крови и мочи при преренальной форме 20:1, ренальной – 3:1. С креатинином аналогично 40:1 (преренальная) и 15:1 (ренальная);
        • понижение концентрации хлора в моче – до 95 ммоль/л.

        Микроскопия поможет распознать вид повреждения:

        • эритроцитарные и небелковые цилиндры – повреждения клубочков;
        • гемоглобиновые цилиндры – внутриканальцевая блокада.
        • свободные эпителии и эпительные цилиндры – канальцевый некроз.

        Дополнительные методы диагностики острой почечной недостаточности:

        • ЭКГ делают всем, так как повышен риск аритмии и гиперкалиемии;
        • УЗИ, МРТ для анализа состояния почек и кровоснабжения, наличия обструкции мочевых путей;
        • хромоцистоскопия для исключения обструкции устья мочеточника;
        • изотопное сканирование почек для оценки перфузии;
        • рентген грудной клетки для поиска легочного оттека;
        • биопсия при возникновении трудностей с постановкой диагноза.

        Лечение

        Задачи врача на олигоанурическаой стадии:

        1. восстановить кровоснабжение;
        2. откорректировать сосудистую недостаточность;
        3. решить проблему с дегидрацией.

        При такой патологии, как острая почечная недостаточность, лечение зависит от первопричины и степени повреждения.

        Вводят глюкокортикоиды, цитостатики. При инфекционном заболевании добавляют антибиотики и антивирусные препараты. Во время гиперкальциемического кризиса колют Фуросемид, раствор хлорида натрия.

        Для коррекции водно-солевого баланса внутривенно вводят глюкозу и глюконат натрия, Фурасемид. Иногда ограничивают прием жидкости. Экстракорпоральная гемокоррекция позволяет вывести из организма токсины – причины ОПН. Назначают плазмаферез и гемосорбцию.

        Раствор для инъекций Фуросемид

        При обструкции удаляют камни из почек, опухоли и стриктуры мочеточников. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности, как правило, заключается в введении инъекции Допамина для снижения вазоконстрикциисосудов почек. Дренируют раны и удаляют некрозы. Гемодиализ назначают при уремии, гипергидратации и ацидозе.

        В период восстановления назначается диета при острой почечной недостаточности, которая вводит ограничение на поступление соли, белков и жидкости. В этот период восстанавливается вывод продуктов азотистого обмена.

        Прогноз

        Статистика показывает, что олигурическое течение в 50% заканчивается смертью человека, а неолигурическое – 26%.

        Летальный исход при ОПН зависит от возраста пациента и степени повреждения почек. Он наступает вследствие уремической комы, сепсиса и неправильной гемодинамики.

        У выживших в 35-40% полностью восстанавливается работа почек и 10-15% — частичное, а в 1-3% случаях пациенты остаются зависимыми от гемодиализа. При отсутствии осложнений в 90% наступает полное восстановление работы почек в течение 6 недель, если применять адекватные методы лечения.

        У некоторых больных навсегда сохраняется пониженная клубочковая фильтрация, у других ОПН переходит в хроническую форму. Последнее можно полностью контролировать, если начинать лечение на ранней стадии. В противном случае почка утрачивает свою работоспособность и возникает необходимость пересадки органа от донора.

        Почки обладают уникальной способностью восстанавливаться после утраты основных функций. Однако ОПН вызывает достаточно серьезный ряда заболеваний, которые приводят к летальному исходу.

        Профилактика

        Все профилактические меры направлены на предотвращение причин ОПН.

        В первую очередь необходимо своевременно лечить пиелонефрит, мочекаменную болезнь и гломерулонефрит.

        Пациент должен вовремя отметить изменения в организме и самочувствии. Больные с заболеваниями почек должны периодически проходить обследование.

        Следить за состоянием здоровья особо важно при сахарном диабете, артериальной гипертонии, гломерулонефрите. У этих больных повышенный риск развития ОПН.

        Видео по теме

        Как проявляются хроническая и острая почечная недостаточность у детей:

        Острая и хроническая почечная недостаточность при своевременном лечении позволит максимально восстановить утраченные почечные функции. Безответственное отношение к здоровью при появлении симптомов ОПН может привести к смерти.

        Комментировать
        2 просмотров
        Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

        Это интересно
        No Image Медицина
        0 комментариев
        No Image Медицина
        0 комментариев
        No Image Медицина
        0 комментариев
        Adblock detector