No Image

Шоковая почка макропрепарат

СОДЕРЖАНИЕ
1 просмотров
10 марта 2020

Синдром шоковой почки – распространенное явление среди людей, которые страдают от острой почечной недостаточности. Патологическое состояние связано с некротическими изменениями в структуре тканей органа. В результате возникновения неприятности наблюдается ухудшение выведения мочи из организма. Возникновение такого явления, как шоковая почка, самым негативным образом отражается на функционировании жизненно важных органов и систем. Врачи отмечают невысокие шансы на выздоровление среди лиц, подверженных развитию синдрома. Рассмотрим его более подробно в статье.

Шоковая почка: патогенез

Механизм возникновения патологического синдрома довольно сложный. В целях описания шоковой почки следует отметить целый набор причин. Определяющее значение имеет ишемический фактор. Серьезное угнетение работы сердечной мышцы ведет к снижению ударных объемов крови. Следствием становится упадок почечного кровотока. Нарушение вызывает некачественную фильтрацию жидкостей, которые проходят через орган.

Нередко шоковая почка дает о себе знать на фоне спазма местных сосудов под действием изменений на нейрогормональном уровне. Подобная картина наблюдается, когда кровеносные протоки подвергаются воздействию чрезмерного количества серотонина и гистамина. Возникновение проблемы ведет к разрушению клеточных структур.

Среди главных неприятностей, вызывающих развитие синдрома шоковой почки, стоит отметить воздействие на местные ткани нефротоксинов. Скопление ядовитых веществ происходит ввиду недостаточно качественной работы органа. Токсины, которые плохо выводятся из организма, разрушают полезные ферменты и повреждают клеточные мембраны. Итогом нередко становится некроз почечных структур. Отмечается закупорка канальцев органа. Почки частично утрачивают способность к выведению мочи из организма.

Провоцирующие факторы

Повышать риск возникновения шоковой почки способны следующие факторы:

  • тяжелые травматические воздействия;
  • продолжительное сдавливание органа;
  • инфекционные поражения тканей почек в результате допущения халатности со стороны врачей во время выполнения хирургического вмешательства;
  • возникновение кровоизлияний в просвете органа на фоне механического повреждения местных тканей и плохой свертываемости крови;
  • критическое обезвоживание организма;
  • серьезные отравления ядовитыми веществами.

Под действием указанных факторов в тканях почек нередко происходят структурные изменения. Корковый слой органа начинает страдать от дефицита кислорода и питательных веществ в результате угнетения кровотока. Без должной терапии возникают некрозы и критические нарушения функций почек.

Характерная симптоматика

Первоочередным симптомом при развитии синдрома становится значительное снижение выделяемой из организма мочи. Суточный объем высвобождения отработанной жидкости снижается до показателя, близкого к 400 мл. В структуре мочи визуально наблюдается появление белковых элементов.

Больной начинает страдать от растущей слабости. Проявляется апатия, утрата аппетита, головокружение, сонливость. Из ротовой полости доносится выраженный аромат аммиака. Человека, подверженного развитию синдрома, беспокоит постоянная жажда. Периодические возникают приступы тошноты и позывы к рвоте.

Со временем отдельные участки тела подвергаются отечностям. Повышенная концентрация калия в крови по причине нарушения функций почек вызывает ощущение покалывания в конечностях. Периодически возникают судорожные явления. Ухудшаются сухожильные рефлексы. Концентрация токсинов в организме ведет к угнетению работы нервной системы, появлению галлюцинаций, бреда.

Шоковая почка: патологическая анатомия

Во время исследования органа под микроскопом выявляется дистрофия коркового слоя. Отмечается уменьшение количества крови в местных тканях. Микропрепарат шоковой почки в ходе рассмотрения мозгового вещества, наоборот, показывает полнокровие. Результаты исследования говорят об истончении эпителия канальцев органа.

Макропрепарат шоковой почки демонстрирует набухший вид органа. Корковый слой приобретает сероватый оттенок. В разрезе почки видно полнокровие, которое затрагивает пирамидальные области мозгового слоя.

Стадии синдрома

Шоковое состояние органа развивается в несколько стадий:

  1. Первичное поражение тканей почек длится несколько суток. На протяжении указанного времени больного донимает набор симптомов, характерных для почечной недостаточности.
  2. Стадия олигурии отмечается в течение полутора недель. За сутки из организма выводится всего лишь около 0,5 литра мочи. Имеют место признаки интоксикации. Общее самочувствие человека заметно ухудшается. В структуре крови во время анализа наблюдается повышение концентрации калия.
  3. Стадия полиурии протекает в течение 15-20 суток. Больной постепенно идет на поправку. Функции почек частично восстанавливаются. Суточный объем выделяемой мочи повышается до 1,5 литра. Отмечается временный переход синдрома в состояние ремиссии.
  4. Стадия восстановления – работа почек постепенно приходит в норму. Если применяется адекватное лечение, функции органа восстанавливаются в течение полугода.

Диагностика

В случае подозрений на развитие синдрома назначается ультразвуковое исследование паренхимы почек. Процедура позволяет определить размеры мозгового и коркового слоя органа, выявить его увеличение в объемах.

Больного направляют на сдачу анализа мочи. Диагносты исследуют образец телесной жидкости на предмет высокой концентрации эритроцитов и лейкоцитов, наличия в осадке мертвых клеток тканей почечного эпителия. Врачи регистрируют суточное выделение белка вместе с мочой.

Дополнительно выполняется биохимический анализ крови. Методика дает возможность выявить повышение концентрации в структуре образца калия, натрия, азотистых соединений.

Особенности лечения

Если в ходе диагностики обнаружены предпосылки к развитию шокового состояния органа, больному назначают внутривенные инъекции препарата «Мантинол». Использование неконцентрированного раствора обеспечивает улучшение кровотока в почечных тканях. Итогом терапии становится повышение клубочковой фильтрации мочи. Лекарство обладает свойствами диуретиков. Другими словами, средство активизирует выведение из организма воды и солей. Выполнение терапии представленным способом становится эффективным на ранних этапах развития синдрома. Когда отмечается стадия олигурии, инъекции «Мантинола» не дают практически никакого результата.

Читайте также:  Почему вода задерживается в организме у женщин

Обязательным условием при лечении шоковой почки выступает госпитализация человека в реанимационное отделение медучреждения. В случае острой интоксикации скоплениями ядовитых веществ в тканях тела больному назначают прием антидотов. Параллельно врачи проводят мероприятия, направленные на снятие артериальной гипотонии. Работу сердечной мышцы, функции которой угнетаются по причине концентрации в составе крови калия, восстанавливают путем инъекций препаратов с содержанием кофеина и кордиамина.

Если шоковое состояние почек вызвано травмами, назначается переливание крови. Используются мощные обезболивающие медикаменты «Промедол», «Кетонал», «Фентанил». В ситуациях когда наблюдается критическая концентрация калия в крови, врачи вводят в вену раствор хлорида кальция.

Прогноз

Прогресс патологического состояния чреват для больного серьезными последствиями. Летальный исход в случае развития синдрома шоковой почки наблюдается примерно среди 70 % пациентов реанимационных отделений неотложной помощи. Особенно неутешительные прогнозы врачи дают, когда неприятность спровоцирована травматическими воздействиями, ошибками, допущенными во время переливания крови и хирургических вмешательств. Критическая концентрация калия в составе крови по причине угнетения функций почек часто ведет к трепетанию сердечных желудочков и остановке работы органа.

В заключение

При обнаружении первых симптомов патологического синдрома, в частности некачественного выведения мочи из организма, общей слабости, головокружения, больному важно незамедлительно вызвать карету скорой помощи. Решение дает возможность своевременно начать терапию в условиях реанимационного отделения, избежав некроза тканей почек и серьезной интоксикации организма. Больному, подверженному синдрому, нужно четко осознавать все риски и своевременно прибегать к услугам медиков.

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз — замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) — агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные — асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные — тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок — генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия — процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 120, б — х 400

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями — с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой — в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия — обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б — канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б — х60.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Читайте также:  Немозол для профилактики у детей дозировка суспензия

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого — ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 5-8. Окончание

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а — х 400, б — х 200 (а — препарат А.В. Добрякова)

Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в — очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з — макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж — препарат миокарда до пробы, з — после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з — препараты А.В. Филиппова)

Рис. 5-12. Окончание

Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б — безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к — ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з — стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и — сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к — фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и — метод поляризационной микроскопии; к — окраска по Рего; а-е — х 100, з — х 400, ж, и, к — х 600 (ж-к — препараты Л.В. Кактурского)

Рис. 5-13. Окончание

Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200

На сегодняшний день широко используется понятие «шоковых органов», которым характеризуют чаще всего почки и легкие. Данное понятие связано с множественными некротическими изменениями на тканевом и клеточном уровне жизненно важных органов в результате шоковых состояний.

Шоковая почка — описание

Шоковая почка — это одним из наиболее частых видов острой почечной недостаточности. Некробиотические изменения почек в 80% случаев являются причиной уремии (нарушения азотистого баланса организма). Изменения в почечной ткани развиваются в результате септических состояний, значительной кровопотери или тяжелых травм.

Читайте также:  Чем опасен билирубин в крови

    Микроскопически определяется истончение коркового слоя почки и уменьшение количества крови в нем. В мозговом веществе происходит все наоборот – определяется полнокровие.

Микропрепарат (полнокровие юкстагломерулярной зоны и пирамидок мозгового вещества)

  • Под микроскопом обнаруживаются дистрофические изменения эпителия канальцев, что приводит к нарушению всасывания микроэлементов из первичной мочи.
  • Макроскопически почка имеет набухший вид, корковый слой серого цвета, на разрезе отмечается полнокровие в пирамидах мозгового слоя, почка несколько увеличена.
  • Шоковая почка — макропрепарат

    Причины развития патологии

    Возможные причины развития почечной недостаточности и шоковой почки:

    1. Оперативные вмешательства или травмы, сопровождающиеся септическим воспалительным процессом;
    2. Тяжелы травмы и длительное сдавливание;
    3. Обильные кровопотери и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
    4. Выраженный эксикоз (состояние обезвоживания организма) при диарейном синдроме или многократной рвоте;
    5. Тяжелое шоковое состояние в результате термических ожогов, тепловых ударов;
    6. При переливании препаратов крови.

    Все вышеперечисленные состояния в определенных условиях вызывают шоковую реакцию организма, при которой, в первую очередь, страдают легкие и почки. Из-за резкого падения давления артериальной крови снижается перфузионное давление в клубочковом аппарате почек, что снижает скорость фильтрации крови. Уменьшается объем первичной и вторичной мочи. Развивается олиго и анурия (редкое и полное отсутствие мочеотделения).

    Клинические проявления

    Первым симптомом заболевания чаще всего является постепенное уменьшение количества отделяемой мочи, объем суточного диуреза может снижаться до 500 мл. В этот период отмечаются такие признаки: слабость, чувство тошноты, рвота, головокружение, уремическая кома (бессознательное состояние). Данные симптомы возникают в результате задержки продуктов азотистого обмена в организме. Из-за повышения уровня калия больные часто жалуются на ощущения ползания мурашек на ладонях и стопах (так называемые парестезии), периодические подергивания мышц, судорожный синдром. Отмечается слабость сухожильных рефлексов. Довольно часто у больных развиваются отеки. Длительность стадии составляет около 7 – 10 дней.

    После олигоанурической стадии постепенно восстанавливается функция образования и выведения мочи. Наступает стадия полиурии, объем мочи в сутки может составлять до 9 литров. При этом выделения слабо окрашены, низкой удельной плотности. Длится данный период около 14 дней.

    Конечный этап – стадия выздоровления. Постепенно восстанавливается способность почек к концентрированию мочи, выведению азотистых продуктов обмена. Стадия может продолжаться до 6 месяцев и более.

    Течение заболевания

    Можно выделить четыре стадии развития шоковой почки:

    1. Начальная стадия или стадия первичных проявлений;
    2. Олигоанурическая стадия (уменьшение суточного диуреза);
    3. Полиурическая стадия (восстановление объема выделяемой суточной мочи);
    4. Стадия восстановления функции почек.

    Исходы заболевания в большинстве случаев неблагоприятные, так как шоковая почка обуславливает возникновение множества осложнений со стороны других систем и органов . Наиболее распространенной причиной смерти при шоковой почке считается трепетание желудочков сердца. Активность сердечной мышцы увеличивается в результате повышения концентрации калия в крови.

    Диагностика

    Диагностические критерии при шоковой почке:

    1. В общем анализе мочи определяется повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, присутствуют в мочевом осадке гиалиновые и зернистые цилиндры (клетки слущенного эпителия канальцев почек);
    2. Регистрируется значительная протеинурия (выделения белка с мочой): более 0, 066 грамм белка на литр мочи в сутки;
    3. В стадии полиурии отмечается снижение показателей относительной плотности мочи (нарушена концентрационная способность почек);
    4. При проведении биохимического анализа крови выявляется повышение уровня калия, натрия, азотистых продуктов метаболизма, параллельно могут изменяться уровень АлАТ и АсАТ (при поражении печени);
    5. При регистрации уровня артериального давления возможно выявление гипертонии;
    6. В общем анализе крови регистрируется лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ.
    7. Ультразвуковое сканирование почечной паренхимы позволяет установить размеры коркового слоя и мозгового, увеличение размеров почки.

    Лечение

    Для лечения почечной недостаточности, обусловленной развитием шоковой почки, следует устранить причину развития данного состояния. С этой целью проводят терапию антидотами (при острых отравлениях токсическими веществами), противошоковую терапию (стимулируют деятельность сердца, повышают артериальное давление) и дезинтоксикационные мероприятия.

    При значительных кровопотерях производят переливание крови или ее компонентов:

    • Восполняют водный баланс организма путем внутривенных капельных вливаний растворов в комбинации с диуретиками. Применяются 5 % раствор глюкозы в объеме 400 мл и высокомолекулярный раствор Реополиглюкина.
    • При наличии тяжелой травмы и болевого синдрома внутривенно вводят анальгетики: промедол или фентанил.
    • Для стимуляции сердечной деятельности и повышения сосудистого сопротивления используют подкожное введение кофеина и кордиамина.
    • Для выведения азотистых оснований из организма при формировании шоковой почки рекомендовано проведение искусственного аппаратного гемодиализа.
    • При развитии гиперкалиемии (уровень калия более 6,5 ммоль/л) немедленно вводят внутривенно струйно раствор хлорида кальция (10%) в объеме 5-10 мл.
    • В обязательном порядке следует обеспечить ежедневный контроль изменений лабораторных показателей крови пациента, с регистрацией уровня электролитов крови, креатинина и мочевины.

    Внимание! Своевременная диагностика состояния и вовремя начатое лечение увеличивают шансы на выздоровление пациента.

    Комментировать
    1 просмотров
    Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

    Это интересно
    Adblock detector