No Image

Субдуральная гематома левой гемисферы

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020
Субдуральная гематома

Субдуральная гематома (обозначена стрелкой) со значительным смещением срединных структур.
МКБ-10 I 62.0 62.0 , P 10.0 10.0 , S 06.5 06.5
МКБ-9 852.2 852.2 (травматическая); 432.1 432.1 (нетравматическая)
DiseasesDB 12614
MedlinePlus 000713
eMedicine neuro/575
MeSH D006408

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования [1] . Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии [2] .

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга [3] . Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения [4] . Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 % [5] .

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе [6] . Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений [7] . Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно [8] [9] . Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление» [3] . Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте. [7] .

Отличия от эпидуральных гематом [ править | править код ]

Тип гематомы Эпидуральная Субдуральная п • о • р
Локализация Между костями черепа и твёрдой мозговой оболочкой Между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками
Травмированный сосуд Височно-теменная область (наиболее вероятно) — средняя менингеальная артерия
Лобная область — передняя решетчатая артерия
Затылочная область — поперечный или сигмовидный синусы
Область свода — верхний сагиттальный синус
Мостиковые вены
Симптомы (в зависимости от тяжести) [10] Светлый промежуток, за которым следует утрата сознания Постепенно нарастающая головная боль и беспокойство
КТ-проявления Двояковыпуклая линза Серповидная форма

Клинические проявления [ править | править код ]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут [11] , так и отсроченно, через две недели [12] . Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно [13] .

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества [3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга [13] .

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы [13] .

Этиопатогенез [ править | править код ]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил [3] [8] , при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен [6] . Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска [ править | править код ]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ [6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ [3] ; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист [14] .

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология [ править | править код ]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов [6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу [15] .

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор [8] .

Читайте также:  Прозерин дарница инструкция

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой [9] . При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика [ править | править код ]

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга [3] [8] . Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка [3] . В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение [ править | править код ]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения [16] [17] . Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия [18] .

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов [19] .

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Читайте также:  Грибок ногтей на ногах первая стадия фото

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Субдуральная гематома представляет собой внутричерепное скопление крови между мозговыми оболочками (паутинной и твердой). Чаще всего она возникает после травмы и проявляется в виде нарушений психики и сознания. У мужчин такая патология встречается в три раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев она наблюдается у людей старше сорока лет.

Практически 22% тяжелых ЧМТ (черепно-мозговых травм) сопровождаются появлением субдуральной гематомы. В отличие от эпидуральной, субдуральная форма кровоизлияния может образоваться не только на травмированном участке головы, но и с противоположной стороны.

Причины

Причиной появления субдуральной гематомы головного мозга может стать:

  • разрыв пиальных или корковых сосудов, которые проходят в субдуральном пространстве, произошедший в результате черепно-мозговой травмы. При этом голова должна быть малоподвижной, а предмет, которым наносится удар, небольшим по площади;
  • перемена направления движения или резкая остановка при падении на ноги или на ягодицы. При этом резкое встряхивание головы приводит к смещению мозга внутри черепной коробки, в результате чего интракраниальные вены разрываются;
  • удар головой об массивный малоподвижный объект. Кровоизлияние становится следствием разрыва вен, впадающих в сагиттальный венозный синус. Чаще всего причиной такого вида травм является падение с большой высоты или навзничь, столкновение мотоциклов или машин;
  • воздействие на неподвижную голову предмета с объемной площадью контакта. Часто травмы такого вида возникают при падении на голову тяжелых предметов, бревен, снежных глыб, бортов автомашин. В этом случае также происходит разрыв мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус;
  • сосудисто-церебральные патологии, причиной которых является системный васкулит, артериальная гипертензия или аневризма церебральных сосудов;
  • нарушение свертываемости крови в результате коагулопатии или бесконтрольного приема антикоагулянтов.
Читайте также:  Эсфлазид инструкция по применению цена

Если одновременно происходит воздействие нескольких механизмов травмирования, у пациента возникают двухсторонние субдуральные гематомы.

Классификация

В зависимости от причин возникновения субдуральной гематомы, определяют:

  • нетравматическое кровоизлияние;
  • травматическое кровоизлияние (с отсутствием или наличием проникающей раны).

Также субдуральные гематомы классифицируют следующим образом:

Острая субдуральная гематома

Возникает в первые трое суток после ЧМТ

Подострая субдуральная гематома

С момента ЧМТ проходит от 3 до 14 дней

Хроническая субдуральная гематома

Возникает позже, чем через две недели после травмы, при этом она ограничивается капсулой, образующейся благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга

Чтобы образовалась острая субдуральная форма, черепно-мозговая травма должна носить тяжелый характер. Для появления острой и подострой формы достаточно легкого травмирования.

Пластинчатой субдуральной гематомой называют кровоизлияние небольшого объема (до 50 мл), которое при проведении КТ-исследования не дает смещения желудочковой системы головного мозга.

В зависимости от механизма образования кровоизлияний, их классифицируют следующим образом:

  • гомолатеральные: при этом площадь травмирующего агента небольшая, и прикладывается он к неподвижной или малоподвижной голове;
  • контралатеральные: возникают при ударе головой, находящейся в движении, о неподвижный или массивный предмет или вследствие травмирования агента широким предметом неподвижной головы.

Симптомы

При субдуральной гематоме у пациента наблюдаются локальные, общемозговые и вторичные стволовые симптомы. Это обусловлено сжатием мозга и повышением внутричерепного давления. Особое внимание уделяется «светлому» промежутку (периоду после травмы, во время которого симптомы, указывающие на наличие кровоизлияния, отсутствуют).

При тяжелых ЧМТ он может составлять несколько минут, в то время как при подострой или хронической форме он растягивается на несколько недель или даже месяцев.

В некоторых случаях появление признаков патологии вызывает дополнительная травма или резкий скачок артериального давления. Чаще всего изменение состояния сознания происходит постепенно. В редких случаях пациент внезапно впадает в коматозное состояние (как при эпидуральном кровоизлиянии).

Самую важную роль среди очаговых признаков травмы играет одностороннее расширение зрачка, при котором снижается его реакция на свет:

  • острая форма заболевания: зрачок максимально расширен и практически не реагирует на свет;
  • подострая и хроническая форма заболевания: возникает умеренный мидриаз (при этом реакция зрачка на свет сохраняется).

Другим постоянным симптомом субдуральной гематомы является распирающая головная боль. Она сопровождает пациента практически постоянно, отдает в область глаз или затылок и усиливается при движении глазных яблок. Цефалгия усиливается при постукивании по черепу и может сопровождаться тошнотой, рвотой, светобоязнью.

У пациента часто наблюдается дезинтеграция сознания в виде следующих проявлений:

  • психические расстройства, протекающие с нарушением внимания, мышления, помрачения сознания;
  • растерянность, бессвязность речи и мышления, хаотичность движений;
  • «лобная» психика, снижение критики к своему состоянию;
  • нарушение поведения;
  • состояние эйфории.

У пациентов с гематомой часто наблюдается психомоторное возбуждение. В некоторых случаях возможно наличие эпилептических припадков.

Патология может сопровождаться изменением мышечного тонуса, человек начинает двигаться слишком медленно, при этом нарушается хватательный рефлекс.

Классический вариант

Этот вариант субдуральной гематомы встречается достаточно редко. Для него характерна следующая клиническая картина:

  • кратковременная потеря сознания в момент черепно-мозговой травмы;
  • длительность светлого промежутка составляет от 10 минут до 2 суток.

У пациента возникает головная боль, головокружение и тошнота. На следующем этапе появляется сонливость, головная боль резко усиливается, человек становится неадекватным. Отчетливо проявляется гомолатеральный мидриаз. Наряду с потерей сознания изменяется ритм дыхания, повышается артериальное давление, возникают тонические судороги.

Субдуральная гематома со стертым «светлым» промежутком или без него

Этот вариант типичен для тяжелых ушибов головного мозга. Первичная потеря сознания может легко перерасти в кому. В дальнейшем возможно восстановление сознания, при этом отмечается психомоторное возбуждение, возникает головная боль и тошнота. Через некоторое время пациент повторно теряет сознание.

Довольно часто наблюдается вариант без «светлого» промежутка. После серьезной черепно-мозговой травмы человек впадает в кому, и в дальнейшем до момента операции или его гибели никакая положительная динамика не наблюдается.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать патологию после тяжелых черепно-мозговых травм, проводят такие исследования, как: рентгенография черепа, Эхо-ЭГ, офтальмоскопия, КТ или МРТ головного мозга.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение проводится в следующих случаях:

  • пострадавший находится в ясном сознании, имеет гематому толщиной менее 1 см, со смещением церебральных структур до 3 мм;
  • отсутствие признаков сдавливания мозга;
  • внутричерепное давление не превышает 25 мм рт. ст.;
  • стабильный неврологический статус.

В комплексной терапии применяются антифибринолитические препараты (Викасол, Аминокапроновая кислота). Другие лекарственные средства, в зависимости от целей лечения:

  • профилактика вазоспазма: Нимодипин или Нифедипин;
  • устранение отека мозга: Манит или Маннитол;
  • купирование симптоматики: противорвотные, противовоспалительные, обезболивающие и седативные препараты.

При правильном и своевременно начатом лечении рассасывание кровоподтека происходит в течение месяца.

Пациенту показан постельный режим и длительный прием препаратов, ускоряющих рассасывание кровоизлияния. Методы народной медицины при таких травмах не оказывают необходимого воздействия. Такой подход к лечению способствует ухудшению здоровья пациента и хронизации процесса.

Хирургическое вмешательство

При острых и подострых субдуральных гематомах, вызывающих сдавливание и смещение мозга, показано немедленное хирургическое вмешательство. Чем раньше устраняют кровоизлияние, тем больше у пациента шансов на выздоровление.

Также операция показана при подострой форме, если у пациента возникают признаки внутричерепной гипертензии или нарастает очаговая симптоматика.

Операция может быть проведена и при хронической гематоме: хирургическое вмешательство может понадобиться, если состояние больного ухудшается, возникает застой в глазном дне и нарастают головные боли. В этом случае выполняется закрытое наружное дренирование.

Прогноз

При этом виде травм летальный исход наступает в 50–60% случаев. Чаще умирают пациенты пожилого возраста. Наиболее благоприятный прогноз для больных, которым была проведена хирургическая операция на протяжении первых шести часов после черепно-мозговой травмы.

Легкие формы кровоизлияний поддаются консервативному лечению и рассасываются в течение месяца. В некоторых случаях происходит трансформация в хроническую форму.

Необходимо отметить, что само кровоизлияние не является причиной летального исхода. В большинстве случаев смерть наступает в результате повреждения тканей мозга, отека или вторичной церебральной ишемии.

Угроза летального исхода сохраняется и после удаления кровоизлияния путем хирургического вмешательства, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека.

Для того чтобы избежать появления травм и кровоизлияний, необходимо соблюдать правила техники безопасности. При езде на мотоциклах, роликовых коньках, занятиях экстремальными видами спорта или нахождении на стройках нужно использовать защитный шлем.

Устранением последствий ЧМТ занимаются такие специалисты, как нейрохирург, травматолог и невролог. При любых черепно-мозговых травмах необходимо обратиться за консультацией к врачу.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
No Image Медицина
0 комментариев
Adblock detector